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二期梅毒患者血清免疫檢測指標

發(fā)布時(shí)間：2014/2/14 13:46:39　瀏覽次數：5388　[字號：大 中 小]　 [關(guān)閉此頁(yè)　打印此頁(yè)]

二期梅毒患者血清白介素10和12水平

近年來(lái)研究表明細胞因子與梅毒發(fā)生、發(fā)展有關(guān)．且認為細胞因子在梅毒的發(fā)病中起一定的作用。為了探討二期梅毒患者血清白介素12(IL-12)和白介素l0(IL-l0)在梅毒病程中的變化及其在梅毒發(fā)病機制中的作用。我們對50例二期梅毒患者和50例健康獻血者血清IL-12和IL-10進(jìn)行了對比檢測． 

    檢測結果表明二期梅毒患者血清IL-l2水平明顯低于正常人．而IL-10則顯著(zhù)高于正常人。IFN-r、TNF-α、GM一CSF、IL一2是Th1細胞分化形成的關(guān)鍵性因子，在Thl介導的針對梅毒螺旋體的遲發(fā)型超敏反應中起著(zhù)一定的作用,我們的檢測結果顯示二期梅毒患者血清IL-12和IL-10水平呈負相關(guān)，可能是IL-l0水平升高抑制了IL-12的分泌．使Thl因子介導的細胞免疫應答趨于平穩，防止對機體造成病理性損傷，因此，二期梅毒患者血清中IL-12和IL-10水平的變化也可能是機體控制特異性免疫應答過(guò)強造成損傷的一種免疫調節機制，屬于正常免疫應答，大部分梅毒螺旋體最終被宿主消滅。

二期梅毒患者血清白介素6、白介素8及腫瘤壞死因子α測定

探討二期梅毒患者血清中自介素-6(IL-6)、白介素一8(IL-8)及腫瘤壞死因子-a(TNF-a)在梅毒發(fā)病中的作用，以及與梅毒臨床表現、血清抗體謫度之間的關(guān)系。方法采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測二期梅毒患者血清中1L-6、IL-8及TNF-a水平，同時(shí)檢測梅毒患者血清抗體精度，有度損者常規作皮損病理活檢。結果 33例二期梅毒患者血清中IL-6、IL-8及TNF-a平均水平均高于正常對照組，兩者之間差異有顯著(zhù)性(P<0 00l)；5倒有明顯銀屑病樣度疹者．病理改變與銀屑病極為相似，患者血清陜速血漿反應素環(huán)狀卡片試驗滴度均在1：64以上，IL-6、IL-8及TNF-a水平明顯高于其他患者(P<0 OO1)；3倒出現吉海反應者，血清IL-6、IL-8、TNF-a 亦明顯升高，且治療3周后恢復正常。結論Thl、Th2型細胞因子參與了梅毒感染后機體的病理、生理反應，在二期梅毒度損形成中起重要作用；這些細胞因子亦參與了吉海反應

本研究另一發(fā)現為RPR試驗滴度1：64及以上組血清IL-8水平明顯高于ItPR試驗滴度1：32及下組，RPR試驗滴度1：64及以上組患者均為女性，且因種種原因延誤早期診斷與治療，梅毒螺旋體感染時(shí)間較長(cháng)，臨床上常有二期梅毒疹；RPR試驗滴度越高，IL-8水平越高，臨床皮疹表現越明顯，

二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平的檢測

摘要：目的探討IL-2、IL-4和TNF-a在二期梅毒發(fā)病機制中的作用。方法采用ELISA法檢測20例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-a水平。結果二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明顯高于正常對照組(P<0．01)。結論IL-2、IL-4和TNF—a表達上調可能是二期梅毒發(fā)生Th1／Th2免疫應答失衡的主要原因。

二期梅毒患者具有相對完整的體液免疫功能，但其細胞免疫功能發(fā)生紊亂，Th2和Tc2型免疫應答占優(yōu)勢可能與梅毒螺旋體(TP)清除不全和慢性感染發(fā)生有關(guān)。一旦早期梅毒患者的Thl型細胞因子產(chǎn)生受到明顯抑制，就可使機體不能有效清除TP，導致感染的持續存在。我們檢測了20例二期梅毒患者血清中I-2、IL-4和TNF-a水平，旨在進(jìn)一步了解二期梅毒的免疫學(xué)發(fā)病機制。

Thl細胞主要分泌IL-2、IFN-a ，參與誘導遲發(fā)性超敏反應(DTH)和激活巨噬細胞；Th2細胞主要產(chǎn)生IL-4、IL-5，可協(xié)助B細胞產(chǎn)生抗體、介導嗜酸性粒細胞增多和拮抗巨噬細胞活化的Thl型細胞因子作用。Thl和Th2型細胞因子參與感染性疾病、過(guò)敏性疾病和自身免疫性疾病的發(fā)生。IL-2不僅促進(jìn)T細胞生長(cháng)，而且可刺激活化T細胞合成更多IL-2、IFN 、淋巴毒素等細胞因子；IL-2對T細胞的作用是由細胞表面的IL-2受體介導，長(cháng)期T細胞刺激可導致IL-2受體脫落，后者可與游離的IL-2結合而阻礙IL-2與細胞的相互作用。IL-4對免疫應答的影響主要是抑制細胞免疫、促進(jìn)體液免疫(特別是IgE反應)、增強特異性和非特異性的殺傷功能。TNF-a是一種重要的炎癥因子，主要由單核巨噬細胞產(chǎn)生。本文的結果顯示二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明顯高于對照組，這與國內外學(xué)者的研究結果基本一致。早期梅毒患者血清II-2水平升高，CD4 T淋巴細胞分泌IL-2增多；這有助于增強T淋巴細胞、NK細胞增殖與分化，在TP清除過(guò)程中發(fā)揮重要作用 63]。同時(shí)，梅毒患者外周血可溶性IL-2受體(slL-2R)水平也升高；高水平sI1，2R與IL一2結合可使IL-2難以發(fā)揮生物學(xué)作用，抑制細胞介導的免疫應答。早期梅毒外周血單個(gè)核細胞分泌IL-4增多，且其表達水平隨著(zhù)病程的延長(cháng)而增加。一期、二期和潛伏梅毒患者血清TNF-a水平明顯高于對照組。一方面，TNF-a是TP感染后機體免疫應答的重要炎癥介質(zhì)，參與了TP感染后機體的病理生理反應：另一方面，TNF-a又具有生長(cháng)因子樣作用，可促進(jìn)表皮生長(cháng)因子受體表達，協(xié)同表皮生長(cháng)因子的促增殖作用。從而促進(jìn)二期梅毒銀屑病樣皮疹發(fā)生。

上述結果提示在二期梅毒中，TP感染引起外周血中IL一2、IL -4和TNF-a表達上調，導致Thl型免疫應答逐漸減弱．Th2型免疫應答占據優(yōu)勢，最終發(fā)生Thl／Th2免疫應答失衡。筆者推測在二期梅毒中，IL-2、TNF-a水平升高可增強宿主對TP的免疫應答，有利于清除TP；IL-4水平升高雖有利于調控細胞免疫應答強度和減輕TP所致的損傷，但抑制了機體清除TP的能力，從而引起TP感染的潛伏和持續。

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